Bei Phosphatidyl-Cholin (PC) handelt es sich um ein Phospholipid, dessen Phosphorsäurerest mit der stickstoffhaltigen Wirkgruppe Cholin verestert ist. Phosphatidylcholin ist die chemische Bezeichnung für Lecithin bzw. Lezithin.

Phosphatidylcholin kann vom menschlichen Organismus selbst synthetisiert werden. Für die Eigensynthese von Cholin sind die Aminosäuren Serin und Methionin relevant, wobei Methionin die wichtigste Methylquelle zur Bildung von Cholin darstellt. Werden Serin und Methionin in adäquaten Mengen mit der Nahrung zugeführt, kann vom Körper ausreichend Cholin hergestellt werden [1, 8, 12].

Stoffwechsel

Phosphatidylcholin wird von den Phospholipasen A1 und A2 gespalten. Bei diesen Enzymen handelt es sich um Esterasen, die vor allem in den Lysosomen, im Endoplasmatischen Retikulum, in den äußeren Mitochondrienmembranen und der Zellmembran auftreten. Sie sind häufig Calcium-abhängig und spalten spezifisch eine Fettsäure-Ester-Bindung am C1- beziehungsweise C2-Atom des Glycerins [4].Infolge der hydrolytischen Spaltung des Lecithins durch die Phospholipasen A1 und A2 entsteht Lysolezithin. Dieses wird teilweise ungespalten absorbiert und in den Zellen der Darmmukosa in Lezithin umgewandelt. Der Umfang des resynthetisierten Lezithins ist jedoch äußerst gering [4].

Phospholipase A2 wird im Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gebildet und kommt in einer inaktiven Vorstufe vor. Zum aktiven Enzym wird es erst nach Abspaltung von sieben Aminosäuren durch Trypsin, ein Verdauungsenzym, welches im Dünndarm Eiweiße zersetzt (Peptidase). Im Anschluss der hydrolytischen Spaltung von Phosphatidylcholin durch die aktive Phospholipase A2 kommt es neben Lysolezithin zur Abgabe von freien Fettsäuren und den mehrfach ungesättigten Fettsäuren Arachidonsäure (AA) sowie Eicosapentaensäure – EPA [4]. Letztere werden zur Synthese wichtiger Lipidmediatoren – Prostaglandine PG2, PG3 – benötigt, die unter anderem den Blutdruck, die Blutgerinnung, den Lipoproteinstoffwechsel sowie allergische und entzündliche Vorgänge beeinflussen [6, 7, 10].

Phosphatidylcholin beziehungsweise Lezithin kann des Weiteren durch den Einfluss der in der Leber synthetisierten Lezithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT) in unter anderem Lysolezithin und freie Fettsäuren umgewandelt werden. Im Anschluss dieser Spaltung katalysiert die LCAT die Übertragung einer freien Fettsäure auf Cholesterin, wodurch Cholesterinester entstehen [4]. LCAT ist auch für die Bildung von Cholesterinestern in den Plasmalipoproteinen verantwortlich. Von besonderer Bedeutung ist das Lipoprotein HDL, welches freies Cholesterin aus den peripheren Geweben, wie Arterienwand, bindet, dieses verestert und es zur Leber zurück transportiert. Dort wird das Cholesterin zu Gallensäuren abgebaut und ausgeschieden. Dieser Prozess wird Reverser-Cholesterol-Transport (RCT) genannt. Schließlich spielt das HDL eine entscheidende Rolle bei der Atherosklerose prävention (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) [4]. Die bei der hydrolytischen Spaltung von Phosphatidylcholin entstehenden freien Fettsäuren, Lysolezithin, mehrfach ungesättigten Fettsäuren AA sowie EPA und Cholesterinester werden in den Zellen der Darmmukosa absorbiert und den Körperzellen zugeführt. Sie stellen wichtige Membranbestandteile dar und sind für den Erhalt der Funktionsfähigkeit von Zellen und Zellmembranen von essentieller Bedeutung [1, 6, 8].

Literatur

1. Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L.
   Biochemie.
   Spektrum Akademischer Verlag; 2003; 5. Auflage

2. Canty D.J., Zeisel S.H. (1994)
   Lecithin and choline in human health and disease.
   Nutr Rev 52 (10): 327-339

3. Christman J.K., Chen M.L., Sheiknejad G., Dizik M., Abileah S., Wainfan E. (1993)
   Methyl deficiency, DNA methylation and cancer: Studies on the reversibility of the effects of a lipotropedeficient diet.
   J Nutr Biochem 4: 672-680

4. Elmadfa und Leitzmann.
   Ernährung des Menschen. 134-138, 420
   Verlag Eugen Ulmer Stuttgart; 2004; 4., korrigierte und aktualisierte Auflage

5. Farber S.A., Kischka U., Marshall D.L., Wurtman R.J. (1993)
   Potentiation by choline of basal and electrically evoked acetylcholine release, as studied using a novel device which both stimulates and perfuses rat corpus striatum.
   Brain Res 607: 177-184 6.

6. Hahn A.
   Nahrungsergänzungsmittel. 206-210, 214-218
   Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001

7. Kasper H.
   Ernährungsmedizin und Diätetik. 11-23
   Urban & Fischer Verlag; 2004 Elsevier GmbH, München

8. Rehner G., Daniel H.
   Biochemie der Ernährung. 7-14
   Spektrum Akademischer Verlag Heidelberg/Berlin; 2002; 2. überarbeitete und erweiterte Auflage

9. Safford F., Baumel B. (1994)
   Testing the effects of dietary lecithin on memory in the elderly: An example of social work/medical research collaboration.
   Research on Social Work Practice 4 (3): 349-358

10. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 337-342
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004

11. Zeisel S.H., DaCosta K.A., Franklin P.D., Alexander E.A., Lamont J.T., Sheard N.F., Beiser A. (1991)
    Choline, an essential nutrient for humans.
    FASEB 5: 2093-2098

12. Zetkin M., Schaldach H. (1999)
    Lexikon der Medizin. 16. Aufl.,
    Ullstein Medical, Wiesbaden