Vitamin K gehört zu der Gruppe der fettlöslichen (lipophilen) Vitamine.

Verbindungen von Vitamin K

Vitamin K wird aufgrund seiner blutungsstillenden (antihämorrhagischen) Wirkung als Koagulationsvitamin bezeichnet.

Vitamin K ist keine einheitliche Substanz, sondern kommt in drei Varianten vor, die sich hinsichtlich ihrer Struktur unterscheiden [2, 3, 10, 13, 14].

Folgende Vitamin K-Gruppen sind zu unterscheiden:

• Vitamin K1 (Phyllochinon) kommt in der Natur vor
• Vitamin K2 (Menachinon (MK-n)) kommt in der Natur vor
• Vitamin K3 (2-Methyl-1,4-naphthochinon, Menadion) ist ein synthetisches Produkt
• Vitamin K4 (2-Methyl-1,4-naphthohydrochinon, Menadiol) ist ein synthetisches Produkt

Nach bisherigen Erfahrungen sind etwa 100 Verbindungen mit Vitamin K-Wirkung bekannt. Von praktischer Bedeutung sind jedoch nur die natürlich vorkommenden Vitamine K1 und K2, da Vitamin K3 und weitere Verbindungen nachteilige, zum Teil giftige Effekte entfalten können [1-3, 8-12, 14].

Synthese von Vitamin K

Phyllochinon (Vitamin K1) wird in den Zellen grüner Pflanzen (Chloroplasten) synthetisiert und ist dort am Photosyntheseprozess beteiligt. 

Die Bildung von Menachinon (Vitamin K2) erfolgt durch verschiedene Darmbakterien wie beispielsweise Escherichia coli und Lactobacillus acidophilus. Die Bakterien kommen im unteren Dünndarmabschnitt (terminalen Ileum) beziehungsweise im Dickdarm (Colon) vor [2, 3, 8, 9, 11, 14].

Bedeutung von Vitamin K2 für die Bedarfsdeckung

Bisher ist nicht eindeutig belegt, inwiefern das bakteriell gebildete Vitamin K2 zur Bedarfsdeckung beiträgt. Die aufgenommene Menge (Resorptionsrate) von Menachinon ist eher niedrig. Daher trägt die Syntheseleistung der Darmbakterien vermutlich nur einen geringen Beitrag zur Vitamin K-Versorgung bei [3, 4, 9, 10, 16, 17].

Nach fünfwöchiger Vitamin K-freier Ernährung treten laut Beobachtungen keine Vitamin K-Mangelerscheinungen auf. Die gleichzeitige Gabe von Antibiotika führt bereits nach 3-4 Wochen zu Vitamin K-Mangelerscheinungen. Dies führt zur Annahme, dass über den Darm (enteral) synthetisiertes Vitamin K für die Bedarfsdeckung durchaus von Bedeutung ist [11].

Aufnahme von natürlichem Vitamin K

Zwischen den einzelnen Substanzen der Vitamin K-Gruppe gibt es bezüglich der Aufnahme große Unterschiede.

Über die Nahrung wird hauptsächlich Phyllochinon aufgenommen. Mit der Nahrung (alimentär) zugeführtes oder bakteriell synthetisiertes Menachinon spielt bei der Vitamin K-Versorgung eine untergeordnete Rolle.

Wie alle fettlöslichen Vitamine wird auch Vitamin K im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen (resorbiert). Für die optimale Aufnahme fettlöslicher Vitamine sind eine Vielzahl von Faktoren notwendig.

Dazu zählen unter anderem die Anwesenheit von Nahrungsfetten als Transportmittel, Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit (Solubilisierung), Verdauungsenzyme (Pankreaslipasen) und die Bildung von Transportkügelchen (Micellenbildung).

Die Micellen sorgen für den Transport fettlöslicher Substanzen in einer wässrigen Lösung. Verdauungsenzyme (Pankreaslipasen) sind für die Spaltung von gebundenem beziehungsweise verestertem Vitamin K verantwortlich.

Vitamin K1 wird beim Erwachsenen rasch mit einer Aufnahmequote (Resorptionsquote) zwischen 20 und 80 % über den Darm (intestinal) aufgenommen [3, 6, 7, 10, 13, 15].

Aufnahme von synthetischem Vitamin K

Die synthetischen Vitamine K3 und K4 und deren wasserlöslichen Abkömmlinge (Derivate) werden aufgrund ihrer Wasserlöslichkeit (Hydrophilie) anders als die natürlichen Vitamin K-Verbindungen aufgenommen.

Die Aufnahme erfolgt unabhängig von Nahrungsfetten, Gallensäuren und Verdauungsenzymen (Pankreaslipasen) sowohl im Dünndarm als auch im Dickdarm (Colon). Anschließend werden Vitamin K3 und K4 direkt in die Blutbahn abgegeben [10, 13, 14].

Transport und Verteilung von Vitamin K im Körper

Phyllo- und Menachinon werden zum Teil von der Leber über spezielle Rezeptoren aufgenommen und angereichert und teilweise über fetthaltige Lipoproteine geringer Dichte (VLDL) eingelagert [2, 3, 13, 14].

Nach Abgabe der Lipoproteine in den Blutkreislauf werden auch die aufgenommenen Vitamine K3 und K4 an Lipoproteine gebunden und zu Geweben außerhalb der Leber transportiert. Zielorgane sind unter anderem Niere, Nebenniere, Lunge, Knochenmark und Lymphknoten.

Speicherung von Vitamin K

Die natürlich vorkommenden Vitamine K1 und K2 werden vorwiegend in der Leber angereichert, gefolgt von Nebenniere, Niere, Lunge, Knochenmark und Lymphknoten.

Da Vitamin K einem raschen Umsatz (Turnover) von etwa 24 Stunden unterliegt, kann die Speicherfähigkeit der Leber einen Vitaminmangel nur für etwa 1-2 Wochen überbrücken [5, 6, 13].

Vitamin K3 ist nur zu einem geringen Teil in der Leber vorhanden, verteilt sich im Vergleich zum natürlichen Phyllo- und Menachinon schneller im Organismus und wird rascher verstoffwechselt [13].

Der Gesamtkörperpool an Vitamin K ist klein und beträgt zwischen 70-100 Mikrogramm beziehungsweise 155-200 Nanomol [5, 6].

Ausscheidung von Vitamin K

Die Vitamine K1 und K2 werden zu über 50 % über die Galle mit dem Stuhl (Fäzes) und zu etwa 20 % über die Niere (renal) ausgeschieden [2, 3, 13].

Parallel zu Phyllo- und Menachinon wird auch Vitamin K3 durch den Prozess der Biotransformation in eine ausscheidungsfähige Form überführt. 

Die Biotransformation findet überwiegend in der Leber statt und kann in zwei Phasen unterteilt werden. In Phase I wird die Löslichkeit des Vitamins erhöht. In Phase II folgt die Kopplung des Vitamins an wasserlösliche Stoffe.

Literatur

1. BGA (1989) Monographie zu Vitamin K1 (Phytomenadion) und Vitamin K3 und Vitamin K-Analoga (Menadion und Menadion-Natriumbisulfit). Bundesanzeiger Nr. 59 von 29.03.1989
2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4. Conly J.M., Stein K, Worobetz L., Rudledge-Harding S. (1994) The contribution of vitamin K2 (menaquinones) produced by intestinal microflora to human nutritional requirements for vitamin K. Am J Gastroenterol; 89: 915-923
5. Ferland G. (1998) The vitamin K-dependent proteins: an update. Nutr Rev; 56: 223-230
6. FNB (2002) Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. National Academic Press
7. Garber A.K., Binkley N.C., Krueger D.C., Suttie J.W. (1999) Comparison of phylloquinone bioavailability from food sources or a supplement in human subjects. J Nutr; 129: 1201-1203
8. Gaßmann B. (1999) Vitamin K. Chemie, Vorkommen, Physiologie, Funktionen, Zufuhrempfehlungen. Ernährungs-Umschau; 46: 457-459
9. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart
10. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
11. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
12. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
13. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München
14. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
15. Schurgers L.J., Shearer M.J., Hamulyak K. et al. (2004) Effect of vitamin K intake on the stability of oral anticoagulant treatment: dose response relationships in healthy subjects. Blood, republished online
16. Shearer M.J. (1995) Vitamin K. Lancet; 345: 229-234
17. Suttie J.W. (1995) The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr; 15: 399-417