Zink ist ein für den menschlichen Organismus lebensnotwendiges (essentielles) Spurenelement. Zink bildet in pflanzlichen und tierischen Organismus bevorzugt Bindungen mit Aminosäuren beziehungsweise Proteinen aus.

Zink - Wichtigstes Spurenelement

Im Säugetierorganismus zählt Zink neben Eisen zu den mengenmäßig bedeutsamen Spurenelementen. Die nahezu allumfassende Beteiligung an den vielfältigsten biologischen Reaktionen macht Zink zu einem der wichtigsten Spurenelemente. Seine Lebensnotwendigkeit (Essentialität) für biologische Prozesse wurde vor über 100 Jahren mit Hilfe von Untersuchungen an Pflanzen nachgewiesen [2].

Aufnahme von Zink

Die Zink-Aufnahme (Resorption) über den Darm erfolgt im gesamten Dünndarm, vorwiegend im Zwölffingerdarm (Duodenum) und Leerdarm (Jejunum), sowohl durch einen aktiven als auch passiven Mechanismus [2, 3, 7, 12, 13, 18, 19, 23].

Der Mechanismus der Zink-Aufnahme erfolgt mengenabhängig. Bei niedriger Konzentration im Darmraum wird Zink in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) aufgenommen. Dieser Prozess ist energieabhängig und bei hoher Zink-Konzentration gesättigt [2, 3, 7, 12]. Die Sättigungskinetik des aktiven Transportmechanismus bewirkt, dass Zink bei hohen Dosen zusätzlich mittels eines Stofftransports durch die Zellzwischenräume (parazellulär) durch passive Diffusion aufgenommen wird, was jedoch bei normaler Kost keine Bedeutung hat [2, 3, 7, 12, 13, 21].

In den Enterozyten wird Zink an spezielle Proteine gebunden, von denen bisher zwei identifiziert werden konnten. Eines der Proteine, Metallothionein, ist im Zellinneren (Cytosol) lokalisiert, während das Cystein-reiche intestinale Protein (CRIP) im Darm zu finden ist. Beide Proteine sind einerseits für den Zink-Transport durch das Cytosol zur dem Darminneren abgewandten Membran, andererseits für die Zink-Speicherung innerhalb der Zelle (intrazelluläre) zuständig [3, 7, 12, 20].

Einflussfaktoren der Zink-Aufnahme

Die Zink-Aufnahme (Absorptionsrate) von Zink liegt im Durchschnitt zwischen 15-40 % und ist vom vorausgehenden Versorgungszustand beziehungsweise individuellen Bedarf und von der Anwesenheit bestimmter Nahrungsbestandteile abhängig [3, 7, 12, 15, 18, 20, 23]. Ein erhöhter Zink-Bedarf liegt zum Beispiel im Wachstum, in der Schwangerschaft und im Mangelzustand vor und führt zu einer verstärkten Absorption aus der Nahrung (30-100 %).

Die Zink-Aufnahme im Darm wird durch folgende Nahrungsbestandteile gefördert [1, 2, 5, 8, 18, 19, 23]:

• Bindungspartner, durch die Zink als Komplex resorbiert wird
  • Vitamin C (Ascorbinsäure), Citrat (Zitronensäure) und Picolinsäure fördern in physiologischer Konzentration die Zink-Absorption, während diese bei Zufuhr hoher Dosen gehemmt wird
  • Aminosäuren, wie Cystein, Methionin, Glutamin und Histidin, beispielsweise aus Fleisch und Getreide, deren Zink-Anteil eine hohe Bioverfügbarkeit aufweist
• Proteine aus Lebensmitteln tierischer Herkunft, wie Fleisch, Eier und Käse, sind gut verdaulich und zeichnen sich durch eine hohe Bioverfügbarkeit des Zink-Anteils ihrer Aminosäurenkomplexe aus
• Natürliche oder synthetische Komplexbildner (Chelatoren), wie Zitronensäure (Citrat) aus Früchten

Folgende Nahrungsinhaltsstoffe hemmen in höheren Dosen die Zink-Resorption [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:

• Mineralstoffe, wie Calcium – Zufuhr hoher Calcium-Mengen, beispielsweise durch Supplemente (Nahrungsergänzungen)
• Spurenelemente, wie Eisen und Kupfer – Zufuhr hoher Dosen von Eisen(II)- beziehungsweise Kupfer(II)-Präparaten
• Schwermetalle, wie Cadmium
• Ballaststoffe, wie Hemicellulose und Lignin aus Weizenkleie
• Phytinsäure aus Getreide und Hülsenfrüchten
• Schwefel- und Stickstoff-haltige chemische Verbindungen, die aus Aminosäuren gebildet werden (Senfölglycoside beziehungsweise Glucosinolate), die in Gemüse, wie Rettich, Senf, Kresse und Kohl, vorkommen
• Pflanzliche Gerbstoffe (Tannine), zum Beispiel aus grünem und schwarzem Tee sowie Wein
• Koplexbildnet (Chelatoren) wie EDTA
• Chronischer Alkoholismus, Missbrauch von Abführmitteln (Laxanzienabusus)

Das Fehlen von resorptionshemmenden Substanzen, wie Phytinsäure, und die Bindung von Zink an gut verdaulichen Proteinen beziehungsweise Aminosäuren sind Ursache dafür, dass Zink aus Lebensmitteln tierischen Ursprungs, wie Fleisch, Eier, Fisch und Meeresfrüchte, besser bioverfügbar ist als aus Lebensmitteln pflanzlicher Herkunft, wie Getreideprodukte und Hülsenfrüchte [1, 2, 6-8, 16, 18, 23].

Verteilung von Zink im Körper

Mit einer durchschnittlichen Konzentration von etwa 20-30 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht stellt Zink nach Eisen das zweithäufigste essentielle Spurenelement im menschlichen Organismus dar [3, 6-8, 19, 23]. In den Geweben und Organen liegt Zink zum größten Teil (95-98 %) innerhalb der Zellen (intrazellulär) vor. Nur ein geringer Teil des Körperpools befindet sich im außerhalb der Zellen (extrazellulär). Sowohl intra- als auch extrazelluläres Zink ist überwiegend an Proteine gebunden [12, 19].

Zu den Geweben und Organen mit der höchsten Zink-Konzentration gehören Iris und Netzhaut (Retina) des Auges, Hoden (Testes), Prostata, Zellansammlungen in der Bauchspeicheldrüse (Langerhans-Inseln des Pankreas), Knochen, Leber, Niere, Haare, Haut und Nägel sowie Harnblase und Herzmuskel (Myokard) [7, 12, 15, 18, 19, 24].

Mengenmäßig enthalten Muskulatur mit 60 % (~ 1.500 mg) und Knochen mit 20-30 % (~ 500-800 mg) den größten Zink-Anteil [2, 3, 7, 19]. Das mit Abstand zinkreichste Sekret im Körper ist das Sperma, dessen Zink-Konzentration die des Blutplasmas um den Faktor 100 übersteigt [19].

Nur etwa 0,8 % (~ 20 mg) des Gesamtkörperbestandes an Zink ist im Blut (61-114 µmol/l) lokalisiert, wovon sich 12-22 % im Plasma und 78-88 % in den zellulären Blutbestandteilen befinden [1, 2, 7, 18, 19]. Dazu zählen die roten (Erythrozyten) und weißen (Leukozyten) Blutkörperchen sowie die Bluplättchen (Thrombozyten).

Der Körper bildet keine Zinkreserven

Im Gegensatz zum Spurenelement Eisen verfügt der Organismus über keine großen Zink-Reserven. Der Stoffwechsel betreffende aktive beziehungsweise schnell austauschbare Zink-Pool ist relativ klein und beträgt 2,4-2,8 Millimol (157-183 mg). Die geringe Größe des metabolisch aktiven Zink-Pools ist Ursache dafür, dass es bei marginaler Zufuhr rasch zu Mangelerscheinungen kommen kann, wenn die Adaptation an die Aufnahme gestört ist [7]. Aus diesem Grund ist eine kontinuierliche Aufnahme von Zink über die Nahrung von wesentlicher Bedeutung [12].

Regulation des Zinkhaushalts

Ähnlich wie beim Spurenelement Kupfer wird die Zink-Konstanthaltung im Organismus neben der intestinalen Absorption primär durch die Ausscheidung über den Darm reguliert. Mit steigender oraler Zufuhr erhöht sich auch die Zink-Ausscheidung mit dem Stuhl (< 0,1 bis zu mehreren mg/d) und umgekehrt [3, 7].

Ausscheidung von Zink

Zink wird in erster Linie (~ 90 %) über den Darm mit dem Stuhl ausgeschieden. Dabei handelt es sich sowohl um nicht resorbiertes Zink aus der Nahrung als auch um Zink aus abgeschilferten Dünndarmzellen. Zudem wird das Spurenelemement über Sekrete der Bauchspeicheldrüse, Galle und des Darms in das Darmlumen abgeben [2, 3, 6, 7, 18, 19, 23]. Zu einem geringen Teil (≤ 10 %) erfolgt die Zink-Ausscheidung über die Nieren mit dem Urin [5, 7, 19]. Weitere Verluste treten über Haut, Haare, Schweiß, Sperma und Menstruationszyklus auf [9, 12, 14, 19].

Im Gegensatz dazu bleibt die Höhe der Zink-Ausscheidung über die Niere (150-800 µg/d) von der Zink-Versorgung unbeeinflusst. Dabei wird vorausgesetzt, dass kein ausgeprägter Zink-Mangel vorliegt [7]. Die gesamte Zink-Umsatzrate (Turnover) ist relativ langsam. Die biologische Halbwertszeit von Zink beträgt 250-500 Tage, vermutlich bedingt durch das Zink der Haut, Knochen und Skelettmuskulatur [2].

Literatur

1. Bertelsmann Stiftung (Hrsg.) (1992) Mineralstoffe und Spurenlemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh

2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

4. Blostein-Fujii A., DiSilvestro R.A., Frid D. et al (1997) Short-term zinc supplementation in women with non-insulin-dependent diabetes mellitus: effects on plasma 5'-nucleotidase activities, insulin-like growth factor I concentrations, and lipoprotein oxidation rates in vitro. Am J Clin Nutr; 66(3): 639-642

5. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem

6. Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart

7. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

8. Eschenbruch B. (1994) Wasser und Mineralstoffe in der Ernährungsmedizin. Umschau Zeitschriftenverlag Breidenstein GmbH, Frankfurt am Main

9. FAO/WHO (2002) Human Vitamin and Mineral Requirements. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation Bangkok, Thailand. FAO

10. Freeland-Graves J. (1988) Mineral adequacy of vegetarian diets. Am J Clin Nutr; 48: 859-862

11. Gibson R.S. (1994) Content and bioavailability of trace elements in vegetarian diets. Am J Clin Nutr; 59: S1223-S1232

12. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

13. Hülsmann O., Ströhle A., Wolters M., Hahn A. (2005) Selen und Zink in Prävention und Therapie. Dtsch Apotheker Z; 145(11): 1288-96

14. IOM (2002) Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Borone, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academy Press, Washington, USA

15. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

16. King J.C., Cousins R.J. (2006) Zinc. In: Shils M.E., Shike M., Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; Baltimore, 271-285

17. Leitzmann C., Hahn A. (1996) Vegetarische Ernährung. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

18. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

19. Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000

20. Reimann J. (2002) Spurenelemente in Prävention und Therapie. Govi-Verlag, Eschborn

21. SCF (2003) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Zinc. Scientific Committee on Food SCF/CS/NUT/UPPLEV/62. Final, 19 March 2003 (expressed on 5 March 2003)

22. Sandstrom B. (2001) Micronutrient interactions: effects on absorption and bioavailability. Br J Nutr; 85 Suppl 2: S181-185

23. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

24. Wenzel K.-G. (1999) Spurenelemente. Zn1-Zn13, Copyright

25. Wood R.J., Zheng J.J. (1997) High dietary calcium intakes reduce zinc absorption and balance in humans. Am J Clin Nutr; 65(6): 1803-1809