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Selen ist ein für den Menschen lebensnotwendiges (essentielles) Spurenelement.
Zu Selen-reichen Lebensmitteln zählen insbesondere proteinreiche tierische Produkte, wie Fisch, Fleisch, Innereien und Eier. Ebenso können Hülsenfrüchte (Leguminosen), Nüsse, Samen und Pilze eine gute Selen-Quelle darstellen [2, 7, 10, 14, 16, 22, 27, 28, 30]. Aus Nordamerika importiertes Getreide ist aufgrund Selen-reicher Böden ebenfalls ein guter Selenlieferant [22]. Der Selen-Gehalt pflanzlicher Lebensmittel ist stark vom Anbaustandort abhängig. In der Rubrik Lebensmittel sind die Selen-Gehalte verschiedener Nahrungsmittel aufgelistet.
Selen ist chemisch mit dem Mineralstoff Schwefel verwandt. Im pflanzlichen beziehungsweise tierischen Organismus wird Selen anstelle von Schwefel in die Aminosäure Methionin (Met) beziehungsweise Cystein (Cys) eingebaut [10, 16, 21, 22, 28, 30]. Aus diesem Grund findet sich Selen in der Nahrung vorzugsweise in organischer Form als Selen-haltige Aminosäuren. Das Spurenelement kommt in pflanzlichen Nahrungsmitteln und Selen-reichen Hefen als Selenomethionin (SeMet) und in tierischen Lebensmitteln als Selenocystein (SeCys) vor [7, 10, 16, 22, 28, 30, 31].
Als proteinogene Aminosäuren werden Selenomethionin (SeMet) und Selenocystein (SeCys) im menschlichen Organismus für die Proteinbiosynthese verwendet, wobei SeMet anstatt Methionin und SeCys als 21. proteinogene Aminosäure in Proteine eingebaut wird [7].
Anorganische Selen-Verbindungen, wie Natriumselenit (Na2SeO3) und Natriumselenat (Na2SeO4), spielen weniger in herkömmlichen Lebensmitteln des allgemeinen Verzehrs als vielmehr in Nahrungsergänzungsmitteln und Medikamenten eine Rolle. Diese Selen-Verbindungen werden zur Nahrungsergänzung (Supplementierung) und in der Therapie eingesetzt [7, 10, 15, 30].
Die Aufnahme (Resorption) von Selen über den Darm erfolgt überwiegend in den oberen Dünndarmabschnitten. In Abhängigkeit von der Bindungsart wird das Spurenelement im Zwölffingerdarm (Duodenum) oder Leerdarm (proximaler Jejunum) aufgenommen [16, 22, 30].
Mit der Nahrung wird Selen hauptsächlich in organischer Form als Selenomethionin (SeMet) und Selenocystein (SeCys) zugeführt. SeMet wird im Duodenum aktiv durch einen Natrium-abhängigen neutralen Aminosäuretransporter in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) aufgenommen [7, 8, 10, 16, 22, 31].
Über den molekularen Mechanismus der Absorption von SeCys im Dünndarm existieren bislang wenig Erkenntnisse [16]. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass SeCys nicht wie die Aminosäure Cystein resorbiert wird, sondern dem Transportmechanismus für basische Aminosäuren, wie Lysin und Arginin, folgt [8, 10].
Die Aufnahme von anorganischem Selenat (SeO42-), das über Nahrungsergänzungsmittel oder Medikamente zugeführt wird, erfolgt aktiv durch einen Natrium-abhängigen Mechanismus resorbiert [8, 9, 22]. Im Gegensatz dazu erfolgt die Aufnahme des anorganischen Selenits (SeO32-) durch passive Diffusion [8, 9, 16].
Grundsätzlich ist der prozentuale Anteil des Selens, der dem menschlichen Organismus unverändert zur Verfügung steht (Bioverfügbarkeit), bei organischen Selen-Formen höher als bei anorganischen Verbindungen [10, 29, 30]. Während die organischen Selen-Verbindungen Selenomethionin und Selenocystein eine Resorptionsquote von 80 % bis nahezu 100 % aufweisen, werden die anorganischen Verbindungen Selenat und Selenit nur zu 50-60 % aufgenommen [8, 16, 18, 22, 26, 30].
Selen aus pflanzlichen Nahrungsmitteln ist besser bioverfügbar (85-100 %) als aus tierischen Lebensmitteln (~ 15 %) [10, 28, 31]. Insgesamt liegt die Bioverfügbarkeit von Selen bei einer gemischten Kost zwischen 60-80 % [13]. Im Vergleich zur Nahrung ist die Selen-Resorption aus Wasser gering [4].
Nach der Resorption gelangt Selen über die Pfortader zur Leber. Dort kommt es zur Anreicherung von Selen in Proteinen unter Bildung der Selenoproteine-P (SeP). Nach der Absonderung von SeP in die Blutbahn wird das Spurenelement zu Geweben transportiert, die außerhalb der Leber liegen (extrahepatische Gewebe), wie Gehirn und Niere [8, 11, 31, 32]. SeP enthält etwa 60-65 % des sich im Blutplasma befindenden Selens [8, 10].
Der Gesamtkörperbestand eines Erwachsenen an Selen beträgt etwa 10-15 Milligramm (0,15-0,2 mg/kg Körpergewicht) [6, 7, 10, 14, 16, 20, 30]. Selen befindet sich in allen Geweben und Organen, wobei die Verteilung ungleichmäßig ist. Die höchsten Konzentrationen weisen Leber, Nieren, Herz, Bauchspeicheldrüse (Pankreas), Milz, Gehirn, Keimdrüsen (Gonaden), insbesondere Hoden (Testes), rote Blutkörperchen (Erythrozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten), auf [6-8, 10, 16, 28, 30, 31]. Den größten Anteil an Selen hat aufgrund des hohen Gewichtes jedoch die Skelettmuskulatur [16, 28, 30]. Dort werden 40-50 % des Selen-Bestandes des Körpers gespeichert [20].
Es konnte gezeigt werden, dass ein Selen-Mangel eine Umverteilung der Selen-Pools zur Folge hat, so dass der Einbau von Selen in einigen Selenoproteinen in bestimmten Geweben und Organen gegenüber anderen bevorzugt erfolgt. Dieses Prinzip wird auch als "Hierarchie der Selenoproteine" bezeichnet [1, 7-9, 25].
Dabei wird Selen aus Leber und Muskulatur zugunsten der endokrinen Gewebe, der reproduzierenden Organe (Fortpflanzungsorgane) und des zentralen Nervensystems schnell mobilisiert, um beispielsweise die Aktivität von Enzymen (Phospholipidhydroperoxid-GSH-Px, Dejodase) für wichtige Körperfunktionen aufrechtzuerhalten [3, 7, 8, 25].
Durch die Umverteilung von Selen zwischen Organen und Zelltypen bei mangelhafter (marginaler) Versorgung bleiben einige Selenoenzyme bevorzugt aktiv, während andere einen relativ schnellen Aktivitätsverlust aufweisen. Demnach scheinen Proteine, die bei einem Selen-Mangel erst spät mit einer Aktivitätsabnahme reagieren und durch eine Nahrungsergänzung mit Selen (Selen-Substitution) schneller reaktiviert werden können, gegenüber anderen Selenoproteinen im Organismus von höherer Relevanz zu sein [1, 9, 25].
Die Ausscheidung von Selen hängt sowohl vom individuellen Selen-Status als auch von der oral zugeführten Menge ab [8, 10, 16, 22]. Selen wird hauptsächlich über die Niere mit dem Urin als Trimethylseleniumion (Se(CH3)3+) ausgeschieden [30, 33]. In Selen-armen Regionen Europas kann eine Selenexkretion über die Niere von 10-30 Mikrogramm pro Liter verzeichnet werden, während in gut versorgten Gebieten, wie in den USA, eine Selen-Konzentration im Urin von 40-80 Mikrogramm pro Liter messbar ist [13]. Bei Stillenden ist zusätzlich mit einem Selen-Verlust von 5-20 Mikrogramm pro Liter über die Muttermilch zu rechnen [2, 16, 20]. Auch hier ist ausgeschiedene Menge abhängig von der oral aufgenommenen Menge.
Bei Aufnahme höherer Selen-Mengen gewinnt die Abgabe über die Lunge an Bedeutung. Dabei werden flüchtige (Methyl-) Selen-Verbindungen, wie das nach Knoblauch riechende Dimethylselenid (Se(CH3)2), über den Atem abgegeben. Der "Knoblauchatem" gilt als frühes Kennzeichen einer Vergiftung (Intoxikation) [7, 8, 22, 23, 28, 33].
Allan C.B., Lacourciere G.M., Stadtman T.C. (1999) Responsiveness of selenoproteins to dietary selenium. Annu Rev Nutr; 19: 1-16
Anke M., Drobner C., Röhring B. et al (2002) The selenium content of the flora and plant and animal foodstuffs in Germany. Ernährungsforschung; 47: 67-79
Arthur J.R. (2000) The glutathione peroxidases. Cell Mol Life Sci; 57: 1825-35
Barceloux D.G. (1999) Selenium. J Toxicol Clin Toxicol; 37: 145-172
Behne D., Kyriakopoulus (2001) Mammalian selenium-containing proteins. Annu Rev Nutr; 21: 453-473
Bertelsmann Stiftung (Hrsg.) (1992) Mineralstoffe und Spurenlemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh
Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Brigelius-Flohé R., Maiorino M., Ursini F., Flohé L. (2001) Selenium: an antioxidant? In: Handbook of Antioxidans. Sec. Ed., rev. & exp., Cadenas E., Packer L. (Eds.) Marcel Dekker, Inc., New York, Basel
Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem
Burk R.F., Olson G.E., Hill K.E. (2006) Deletion of selenoprotein P gene in the mouse. In: Hatfield D.L., Berry M.J., Gladyshev V.N., eds. Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. 2nd ed. Springer, New York, 111-122
Combs G.F. Jr. (2001) Selenium in global food systems. Br J Nutr; 85: 517-547
Daniels L.A. (1996) Selenium metabolism and bioavailability. Biol Trace Elem Res; 54: 185-199
Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart
Ekmekcioglu C. (2000) Spurenelemente auf dem Weg ins 21. Jahrhundert – zunehmende Bedeutung von Eisen, Kupfer, Selen und Zink. J Ernährungsmed; 2: 18-23
Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart
Fischer A. (2002) Untersuchungen zum Einfluss von Selen und Vitamin E auf differentielle Genexpression, antioxidative Schutzmechanismen und Zellschädigungen bei der Ratte. (Diss.), Gießen
Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2000) Selenium. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. National Academy Press, Washington D.C., 284-324
Ganther H.E. (1999) Selenium metabolism, selenoproteins and mechanism of cancer prevention: complexities with thioredoxin reductase. Carinogenesis; 20: 1657-1666
Gaßmann B. (1996) Selen. Vorkommen, Ernährungsphysiologie, Biochemie, Empfehlungen für die nutritive Zufuhr, Versorgung und Versorgungszustand in der Bundesrepublik Deutschland. Ernährungs-Umschau; 43: 464-467
Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart
Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
Henning B.F., Zidek W. (1998) Störungen im Spurenelementhaushalt. Internist; 39: 831-839
Heseker H., Schneider R., Moch K.J. et al (1992) Vitaminversorgung Erwachsener in der Bundesrepublik Deutschland. In: VERA-Schriftenreihe, Band IV. Kübler W., Anders H.J., Heeschen W., Kohlmeier M. (Hrsg.) Wissenschaftlicher Fachverlag Dr. Fleck, Niederkleen
Hesketh J.E., Villette S. (2002) Intracellular trafficking of micronutrients: from gene regulation to nutrient requirements. Proc Nutr Soc; 61: 405-414
IOM (2000) Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. National Academy of Sciences; Washington DC
Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
Navarro-Alarcon M., López-Martínez M.C. (2000) Essentiality of selenium in the human body: relationship with different diseases. Sci Total Env; 249: 347-371
Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000
Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
Schomburg L., Schweizer U., Holtmann B. et al (2003) Gene disruption discloses role of selenoprotein P in selenium delivery to target tissues. Biochem J; 370: 397-402
Schrauzer G.N. (2000) Selenomethionine: A review of its nutritional significance, metabolism and toxicity. J Nutr; 130: 1653-1656
Sunde R.A. (2001) Selenium. In: Present Knowledge in Nutrition. 8th ed. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, International Life Sciences Institute, Washington DC
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