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Magnesium

Magnesium ist ein für den Menschen lebensnotwendiger (essentieller) Mineralstoff.

Vorkommen von Magnesium

Da der Mineralstoff eine große chemische Reaktionsfähigkeit aufweist, kommt er in der Natur nur in gebundener Form vor, beispielsweise als Magnesit, Dolomit, Kieserit, Magnesiumchlorid und Magnesiumbromid [1, 3, 6, 13]. Magnesium-Verbindungen lassen sich auch im Meerwasser feststellen. Im Durchschnitt bestehen etwa 15 % der Salze des Meerwassers aus Magnesium-Verbindungen [3].

Aufnahme von Magnesium

Magnesium wird im gesamten Dünndarm aufgenommen. Unter normalen Bedingungen beträgt die Absorptionsrate zwischen 35 und 55 % und kann je nach zugeführter Magnesium-Menge auf 75 % gesteigert oder auf 25 % gesenkt werden [12].

Eine geringe Magnesium-Zufuhr oder ein Magnesium-Mangelzustand führen zu einem Anstieg der Aufnahme über den Darm [9, 10]. Bei geringem Magnesium-Serumspiegel werden unter anderem das Peptidhormon Parathormon und das physiologisch aktive Vitamin D (Calcitriol) vermehrt freigesetzt.

Parathormon und Calcitriol steigern zum einen die Magnesium-Aufnahme im Dünndarm und zum anderen den Transport des Mineralstoffs aus dem Darm in den Extrazellularraum. Dadurch wird ein Anstieg der freien Magnesium-Konzentration außerhalb der Zellen hervorgerufen [2].

Magnesium-Speicher

Magnesium gehört zusammen mit Kalium zu den bedeutendsten Elementen innerhalb der Zelle (intrazellulär). Etwa 95 % des gesamten Magnesium-Bestandes im Körper befindet sich in den Körperzellen. Davon sind 50-70 % in gebundener Form in den Knochen lokalisiert.

Das Skelett stellt damit den größten Magnesium-Speicher dar. Circa 28 % des intrazellulär vorhandenen Magnesiums sind in der Muskulatur und der restliche Anteil des Mineralstoffs im Weichteilgewebe gespeichert (35 %) [2, 4, 7].

Verteilung von Magnesium im Körper

Die Magnesium-Konzentration im Serum beziehungsweise Plasma beträgt etwa 0,8 bis 1,1 Millimol pro Liter und entspricht circa 5 % des gesamten Magnesiumbestandes im Körper. Freies Magnesium bildet mit rund 55 % den größten Anteil, gefolgt von Protein- (Albumin-, Globulin-) gebundenem Magnesium (32 %). Sonstige Magnesium-Komplexe liegen zu 13 % vor [2, 3]. 

Die freie Magnesium-Konzentration außerhalb der Zellen wird mithilfe eines komplexen hormonellen Regelsystems  in einem sehr engen Bereich konstant gehalten. Dies wird durch die Anpassung von Resorption, Ausscheidung und Austausch von Magnesium mit den Speichern im Skelett gewährleistet [2, 5, 8, 11, 14].

Ausscheidung von Magnesium

Freies Magnesium wird überwiegend über die Niere ausgeschieden. Dort wird der essentielle Mineralstoff zu 95 bis 97 % rückresorbiert. Durch diese Rückresorption steht Magnesium dem Organismus erneut zur Verfügung. 5 bis 8,5 Millimol der filtrierten Magnesium-Menge werden täglich mit dem Endharn ausgeschieden [2, 5, 8, 11, 14].

Mechanismen bei erniedrigter Magnesium-Serumkonzentration

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der freien Magnesium-Konzentration wahrzunehmen. Kommt es zu einem Abfall des Magnesium-Serumspiegels, wird Parathormon vermehrt in den Nebenschilddrüsenzellen gebildet und im Anschluss ausgeschüttet.

Das Hormon fördert an der Niere die Expression eines Enzyms (1-alpha-Hydroxylase), das Calcitriol bildet [3]. Parathormon und Calcitriol stimulieren die Magnesium-Rückresorption und hemmen die Magnesium-Ausscheidung der Niere, was schließlich zu einer Zunahme der freien Magnesium-Konzentration führt.

Mechanismen bei erhöhter Magnesium-Serumkonzentration

Die C-Zellen der Schilddrüse können über spezifische Sensoren Veränderungen in der Magnesium-Serumkonzentration wahrnehmen. Ein Magnesium-Überschuss veranlasst die C-Zellen dazu, vermehrt ein Peptidhormon (Calcitonin) zu synthetisieren und frei zu setzen, das die Magnesium-Ausscheidung der Niere fördert. Dadurch wird die Magnesium-Konzentration gesenkt.

Das Peptidhormon stellt einen direkten Gegenspieler (Antagonisten) zum Parathormon dar. Infolge einer hohen Magnesium-Serumkonzentration wird parallel zur Calcitoninausschüttung die Freisetzung vom Parathormon und die davon gesteuerte Produktion von Calcitriol verhindert.

Das Ergebnis ist eine reduzierte Magnesium-Resorption im Darm und eine erhöhte Magnesium-Ausscheidung über die Niere. Im Anschluss fällt die freie Magnesium-Konzentration ab und der Magnesium-Serumspiegel normalisiert sich [5, 8, 11, 14].

Literatur

  1. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 132-137 Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  2. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B. Ernährungsmedizin. 163-164, 170-172 Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  3. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2. BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
  4. Elin R.J. (1990) The assessment of magnesium status in humans. In: Metal Ions in Biological Systems. Volume 26: Compendium on Magnesium and its Role in Biology, Nutrition, and Physiology. Sigel H., Sigel A. (Eds.) Marcel Dekker, Inc., New York , Basel , p. 579-596
  5. Fleet J.C., Cashman K.D. (2001) Magnesium. In: Present Knowledge in Nutrition. Eight Edition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, Washington , DC , p. 292-301
  6. Kupper J., Ascher P., Neyton J. (1996) Probing the pore region of recombinant N-Methyl-D-Aspartate channels using external and internal magnesium block. Meth. Find. Exp. Clin. Pharmacol. 14: 269-272
  7. Martini L.A., Mayer J. (1999) Magnesium supplementation and bone turnover. Nutr. Rev. 57: 227-229
  8. Quamme G.A. (1993) Magnesium homeostasis and renal magnesium handling. Miner. Electrolyte Metab. 19: 218-225
  9. Rude R.K. (2000) Magnesium. In: Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Stipanuk M.H. Ed.) W.B. Saunders Company, Philadelphia , p. 671-685
  10. Sabatier M., Keyes W.R., Pont F., Arnaud M.J., Turnlund J.R. (2003) Comparison of stableisotope-tracer methods for the determination of magnesium absorption in humans. Am. J. Clin. Nutr. 77: 1206-1212
  11. Saris N.E., Mervaala E., Karppanen H., Khawaja J.A., Lewenstam A. (2000) Magnesium. An update on physiological, clinical and analytical aspects. Clin. Chem. Acta 294: 1-26
  12. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie Leitfaden Mikronährstoffe. 248-255 Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
  13. Verhas M., de la Gueronniere V., Grognet J.M., Paternot J., Hermanne A., Van den Winkel P., Gheldof R., Martin P., Fantino M., Rayssiguier Y. (2000) Magnesium bioavailability from mineral water. A study in adult men. Eur. J. Clin. Nutr. 56: 442-447
  14. Weber S., Konrad M. (2002) Angeborene Magnesiumverlusterkrankungen. Dt. Ärztebl. 99: A1230-A1238