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Kalium

Kalium ist ein für den Menschen lebensnotwendiger (essentieller) Mineralstoff. Das Mengenelement ist ein positiv geladenes Ion (Kation) und das siebenthäufigste Element der Erdkruste [6].

Aufnahme von Kalium

Die Aufnahme (Resorption) von Kalium erfolgt rasch und mit hoher Effizienz (≥ 90 %) zum größten Teil in den oberen Dünndarmabschnitten [1, 5]. Die darmbezogene (intestinale) Aufnahme von Kalium ist weitestgehend unabhängig von der aufgenommenen Menge und liegt im Durchschnitt täglich zwischen 70 und 130 Millimol [5, 6].

Verteilung von Kalium im Körper

Der Gesamtkaliumgehalt des menschlichen Körpers beträgt etwa 40-50 Millimol pro Kilogramm Körpergewicht und ist vom Körperbau, dem Alter sowie dem Geschlecht abhängig [2, 14]. Männer weisen im Durchschnitt einen Gesamtkaliumbestand von circa 140 Gramm (3.600 mmol) bei Frauen liegt ein Gesamtkörperkalium von durchschnittlich etwa 105 Gramm (2.700 mmol) vor [5, 6].

Im Gegensatz zu Natrium kommt Kalium überwiegend innerhalb der Zelle (intrazellulär) vor. Kalium ist quantitativ das bedeutendste Kation im Zelleninnenraum. Etwa 98 % des gesamten Kalium-Bestandes im menschlichen Körper befinden sich innerhalb der Zelle [5, 6, 12, 15, 16].

Der Kalium-Gehalt der Zellen variiert in Abhängigkeit vom jeweiligen Gewebe und ist Ausdruck ihrer Stoffwechselaktivität. So enthalten Muskelzellen den höchsten Anteil des Mineralstoffs (60 %), gefolgt von den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) (8 %), Leberzellen (6 %) und anderen Gewebezellen (4 %) [6].

Etwa 75 % des Gesamtkörperkaliums sind rasch austauschbar und stehen im dynamischen Gleichgewicht mit den verschiedenen Körperkompartimenten [6].

Ausscheidung von Kalium

Überschüssige Mengen an Kalium im Körper werden größtenteils über die Nieren ausgeschieden. Bei ausgeglichener Kaliumbilanz werden 85-90 % mit dem Urin, 7-12 % mit den Fäzes (Stuhl) und circa 3 % über den Schweiß eliminiert [1, 3, 5, 15, 16, 19, 20].

Die Kalium-Ausscheidung über die Niere ist in hohem Maße anpassungsfähig [4, 9, 10, 21]. Bei einem Kalium-Mangel kann die Kalium-Konzentration des Harns auf ≤ 10 Millimol pro Liter absinken, während diese bei einem Kalium-Überschuss auf ≥ 200 Millimol pro Liter ansteigen kann. Bei einem normalen Kalium-Haushalt beträgt die Kalium-Ausscheidung täglich etwa 50 Millimol über die Niere [6, 19].

Regulation der Kalium-Homöostase

Ein dynamisches System, das die Aufrechterhaltung des Gleichgewichtszustandes von Kalium gewährleistet, wird als Homöostase bezeichnet. Folgende Faktoren beeinflussen die Verteilung von Kalium zwischen dem Zellinnen und -außenraum [5, 14]:

  • Hormone, wie Insulin, Aldosteron und Catecholamine
  • Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut)
  • Magnesium

Insulin, Aldosteron und Catecholamine sind an der Regulation des Kalium-Stoffwechsels außerhalb der Niere beteiligt. Bei Vorliegen eines erhöhter Kalium-Serumspiegels (Hyperkaliämie) von über 5,5 Millimol pro Liter stimulieren diese Hormone die Bildung un den Einbau eines Enzyms (Natrium-Kalium-Adenosintriphosphatase) in die Zellmembran und somit den Kaliumtransport in die Zellen. Dadurch fällt die Kalium-Konzentration außerhalb der Zelle rasch ab [5, 6, 13].

Bei einem erniedrigten Kalium-Serumspiegel (Hypokaliämie) von unter 3,5 Millimol pro Liter kommt es hingegen zu einer Hemmung des Enzyms. Dieser Effekt wird durch eine Senkung des Insulin-, Aldosteron- und Catecholaminspiegels hervorgerufen [6, 13]. 

Die Kalium-Homöostase ist eng mit dem Magnesium-Stoffwechsel verbunden. Ein Mangel an Magnesium erhöht an den Zellmembranen die Durchlässigkeit (Permeabilität) für Kalium durch Beeinflussung der Kalium-Kanäle, was Auswirkungen auf das Herzmuskelaktionspotential hat [17].

Bedeutung der Niere für den Kaliumhaushalt

Die Bilanzierung des Körperkaliums erfolgt vornehmlich über die Niere. Etwa 90 % der filtrierten Kalium-Ionen werden in den Nierenkanälchen (proximalen Tubulus und Henleschen Schleife) aufgenommen. Weiterhin wird in den Nierenkanälchen (distaler Tubulus) und im Sammelrohr der Niere die Kaliumausscheidung reguliert [5, 6, 13, 16].

Bei ausgeglichener Kalium-Bilanz werden etwa 90 % des zugeführten Kaliums innerhalb von 8 Stunden und mehr als 98 % innerhalb eines Tages über die Nieren eliminiert [5, 6, 16, 20].

Störung der Nierenfunktion

Die Regulation der Kalium-Homöostase über die Nieren erfolgt in engen Grenzen, vorausgesetzt die Nierenfunktion ist normal. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen zu 55 % einen erhöhten Kalium-Serumspiegel (Hyperkaliämie) auf [8, 18].

Bei Patienten mit akutem Nierenversagen findet sich beinahe immer eine Hyperkaliämie, vor allem wenn die Betroffenen ausgeprägten abbauenden (katabolen) Prozessen ausgesetzt sind. Dazu zählen Operationen, Stress oder Steroidtherapien. Ein Gewebezerfall wie er beispeilsweise bei einer Hämolyse, bei Infektionen oder Verbrennungen vorliegt kann ebenfalls zu einer Hyperkaliämie führen.

Derartige Patienten mit Störungen der Kalium-Homöostase sollten in Bezug auf den Kalium-Serumspiegel und die nutritive Kalium-Zufuhr einer ständigen Kontrolle unterliegen [6].

Symptome eines erhöhten Kalium-Serumspiegels

Die Symptome einer Hyperkaliämie können bereits bei Serumkonzentrationen > 5,5 Millimol pro Liter auftreten. Erhöhte Kalium-Werte außerhalb der Zelle machen sich durch neuromuskuläre Symptome bemerkbar. Zu diesen Symptomen zählen:

  • Allgemeine Muskelschwäche – äußert sich zum Beispiel durch "schwere Beine" und Atemstörungen
  • Schädigungen sensibler Nervenfasern an Händen und Füßen (Parästhesien) – äußert sich als Missempfindung, wie Kribbeln, Taubheit und Jucken, oder als schmerzhaft brennendes Gefühl
  • Lähmungen – nur in Extremfällen
  • Verlangsamte Herztätigkeit (Herzschlag < 60 Schläge/Minute), Verminderung der Kontraktilität infolge Überleitungsstörungen bis hin zum Kammerflimmern und zum Stillstand der elektrischen und mechanischen Herzaktion (Asystolie) [5, 6, 13]

Im Gegensatz zu einem erniedrigten Kalium-Serumspiegel (Hypokaliämie; < 3,5 mmol/l) sind die EKG (Elektrokardiogramm)-Veränderungen bei einem erhöhten Kalium-Spiegel typisch. Das Ausmaß dieser Veränderungen ist von der Kalium-Serumkonzentration abhängig [6].

Eine zusätzlich bestehender erniedrigter Calcium-Serumspiegel (Hypocalcämie), Übersäuerung des Körpers (Azidose) oder erniedrigter Natrium-Serumspiegel (Hyponatriämie) verstärken den symptomatischen Verlauf der Hyperkaliämie [7, 11, 21].

Literatur

  1. Agarwal R., Afzalpurkar R., Fordtran J.S. (1994) Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. Gastroenterology; 107: 548-571
  2. Aizman R., Grahnquist L., Celsi G. (1998) Potassium homeostasis: ontogenic aspects. Acta Paediatr; 87(6): 609-617
  3. Anke M., Bergmann K., Lösch E., Müller R. (2003) Potassium intake, balance and requirement of adults. 9th Symposium Vitamins and Additives in Nutrition of Man and Animal. Jena/Thuringia, Germany, Abstracts, p. 28
  4. Bhandari S., Hunter M. (1998) Inward rectifier renal potassium channel (ROMK), the low-conductance channels for potassium secretion. Nephrol Dial Transplant; 13: 3019-3023
  5. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem
  7. Clark B.A., Brown R.S. (1995) Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes. Endocrinol Metab Clin North Am; 24: 573-591
  8. Gennari F.J., Segal A.S. (2002) Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency. Kidney Int; 62: 1-9
  9. Giebisch G. (1998) Renal potassium transport: mechanism and regulation. Am J Physiol; 274: F817-F833
  10. Giebisch G.H. (2002) A trail of research of potassium. Kidney Int; 62: 1498-1512
  11. Gross P., Pistrosch F. (2003) Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln. CARDIOVASC; 6: 32-36
  12. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  13. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  14. He Q., Heo M., Heshka S. et al (2003) Total body potassium differs by sex and race across adult age span. Am J Clin Nutr; 78: 72-77
  15. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  16. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  17. Marktl W. (2003) Physiologie der Interaktion zwischen Kalium und Magnesium. J Miner Stoffwechs; 10: 5-7
  18. Mathialahan T., Sandle G.I. (2003) Dietary potassium and laxatives as regulators of colonic secretion in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant; 18: 341-347
  19. Preuss H.G. (2001) Sodium, Chloride, and Potassium. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.). Eighth Edition. ILSI Press, Washington DC, p. 306-310
  20. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  21. Stühlinger H.G. (2003) Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin. J Miner Stoffwechs; 10: 8-17